دوره انتقال به سه هفته قبل و بعد از زایمان گفته میشود. این دوره با خطر زیاد ابتلا به بیماریهای مختلف همراه است. اما در بسیاری از مطالعات سه هفته پیش از زایش را به جای دوره انتقال دوره پابه ماه می گویند. فرآیندهای هموروتیک، به سازگاری های بلند مدت با یک تغییر فیزیولوژیکی، مانند تغییر از حالت غیر شیرده به حالت شیرده گفته می شود. بیماری های دوره انتقال ،حاصل عدم سازگاری با تغییرات ایجاد شده،هستند. که باعث کمبود مواد مغذی می شوند. گرومر در سال ۱۹۹۵ اظهار داشت چونکه نقش تغذیه در دوره انتقال حیاتی است، در این صورت اختلالات تغذیه ای در دوره انتقال می تواند شیردهی، سلامت و عملکرد تولیدمثلی را تحت تاثیر قرار دهد.
در اواخر دوره آبستنی نیاز جنین به مواد مغذی به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. درحالیکه مصرف خوراک در این دوره ممکن است تا بیش از ۳۰ درصد کاهش یابد. (Hayirli and Grummer, ۲۰۰۴)
در مدیریت گاوهای دوره انتقال ، اهداف زیر را باید مورد توجه قرار داد:
۱-کاهش اختلال در فعالیت شکمبه:گاوهای دوشا به دلیل کاهش اشتها و مصرف ناگهانی مقدار زیادی کنسانتره در دوره انتقال حساسیت بسیار زیادی نسبت به اسید لاکتیک یا اسیدوز شکمبه ای تحت حاد دارند. ۲-جلوگیری از کمبود مواد معدنی کم مصرف:مهمترین مواد معدنی کم مصرف شامل کلسیم،منیزیم و فسفر می باشند.سطح بالای پتاسیم با کاهش توانایی گاو در نگهداری غلظت های طبیعی کلسیم و منیزیم می تواند موجب تب شیر و کزاز علفی شود. ۳-جلوگیری از اختلالات متابولیسم چربی ها:این اختلالات شامل کتوز ،کبد چرب،مسمومیت آبستنی می باشند.این اختلالات به طور عمده در اثر ناتوانی در تامین منابع کافی یا موثر انرژی در نزدیکی زایمان ایجاد می شوند. ۴- جلوگیری از کاهش عملکرد سیستم ایمنی:کاهش قدرت سیستم ایمنی در بیشتر موارد با کمبود انرژی یا مصرف ناکافی پروتئین در ارتباط است.
کمبود ریز مغذی ها مانند مس ،سلنیوم،روی،ید،ویتامین E و ویتامین D۳ در کاهش قدرت سیستم ایمنی نقش بسیار مهمی دارند.
هشتاد درصد هزینه های بیماری های گاو های شیری، به چهار هفته اول پس از زایمان مربوط می شود استیونسون و لین در سال ۱۹۹۸ نشان دادند که ۴ درصد از گاوهای شیری در ۱۰ روز اول شیردهی حذف می شوند. هزینه پرورش تلیسه ها،بدون کامل نمودن دوره شیردهی دوم جبران نمی شود.
در زندگی گاو ماده هیچ دوره ای بحرانی تر از دوره انتقال ،که از اواخر دوره آبستنی تا اوایل دوره شیردهی می باشند، وجود ندارد. پایان دوره آبستنی و آغاز دوره شیردهی با تغییرات هورمونی همراه است. این تغییرات در غلظت هورمون های درون ریز، صورت می گیرد که مسیر مواد مغذی از ذخیره شدن در بدن مادر را به سمت سنتز شیر و تغذیه گوساله نوزاد (Hayirli and Grumme۲۰۰۴) تسهیل می کند. افزایش سریع خوراک پس از زایش می‌تواند شدت توازن منفی انرژی را بکاهد و سلامتی و تولید دام در دوره انتقال را بهبود دهد
برخی راهکارهای مدیریتی و تغذیه‌ای در دوره پیش از زایش جهت تحریک مصرف خوراک در پیش از زایش و کاهش جابجایی (موبیلیزاسیون)
، استفاده از NDF منابع علوفه ای مناسب در جیره برای افزایش حجم محتویات شکمبه ای(Allen ,۲۰۰۰) ، افزایش سطح NFC و یا استفاده از منابع چربی در جیره به منظور افزایش سطح انرژی جیره (NRC, ۲۰۰۱ ) استفاده از منابع خوراکی خوش خوراک با قابلیت هضم پذیری بالا (Voelker and Allen ,۲۰۰۳) ، استفاده از افزودنی‌های خوراکی پیش‌ساز گلوکز به‌منظور تامین انرژی در دام(Dan et al ۲۰۰۷) یکی از راهکار های بهبود توازن منفی انرژی در دوره انتقال ، به منظور عادت پذیری گاوها، افزایش سطح NFC و یا استفاده از منابع چربی در جیره به منظور افزایش سطح انرژی جیره است. استفاده از سطوح بالای NFC و یا افزایش ناگهانی آن در جیره و یا عدم حضور بافر کافی در شکمبه سبب بروز اسیدوز میگردد (NRC, ۲۰۰۱)
در خلال دوره انتقال بحرانی خوراک مصرفی گاو در پایین ترین حد خود در چرخه آبستنی-شیردهی قرار دارد.به نظر می رسد در زمانی که تقاضا برای مواد مغذی ،با بیشترین سرعت، در حال افزایش است،ماده خشک مصرفی در پایین ترین حد خود می باشد. مارکوآرت و همکاران ۱۹۹۷ اشاره کرده اند که در ۱۴ روز آخر آبستنی ،هم برای گاوهای جوان (در زایش اول و دوم) و هم برای گاوهای مسن (در زایش سوم یا بالاتر)ماده خشک مصرفی ۲۵ تا ۵۰ در صد کاهش می یابد. چهار عنصر پرمصرف نقش برجسته ای در سندرم گاو زمین گیر داشته که متاسفانه اغلب با زایش گاو ارتباط دارند.همانطور که کلسیم،فسفر،منیزیم و پتاسیم خون برای وظایف عصبی و ماهیچه ای ضروری هستند مقادیر ناکافی این مواد مغذی می توانند منجر به از دست دادن توانایی گاو در بلندشدن از زمین و ایستادن بر روی پاهایش شوند.
مطالعه دی گاریس و همکاران در سال ۲۰۰۹ نشان داد: خطر ابتلا به ورم پستان بالینی در ۱۸۰ روز اول دوره شیردهی در اثرتغذیه با جیره های دوره انتقال که جهت ایجاد تعادل مثبت انرژی و پروتئین تنظیم شده اند، افزایش می یابد. تمامی گاوهای دوره انتقال جهت کاهش خطر ورم پستان محیطی و آلودگی گوساله به عوامل میکروبی، باید در محیطی خشک و تمیز زایمان کنند. حجم آغوز تولیدی در اولین دوشش، همبستگی منفی با غلظت ایمونوگلوبولین جی دارد.(پریتچت و همکاران ۱۹۹۱) جویس و سانچز(۱۹۹۴) تاکید نمودند که گوساله های متولد شده از گاوهای تغذیه شده با جیره های با بیش از با DCADپایین، دچار اسیدوز متابولیکی مزمن شدید شده که این وضعیت می تواند موجب کاهش جذب ایمونوگلوبولین های آغوز شود.
شواهد موجود نشان می دهند که که بخشی از فرآیندهای سازشی شکمبه ،نیازمند افزایش طول پرزها و همچنین افزایش نواحی جذبی آنها می باشد(دیرکسن و همکاران ۱۹۸۵)علاوه بر این ،جمعیت میکروبی شکمبه جهت برقراری اکوسیستم پایداری از باکتری های آمیلولیتیک (مصرف کننده نشاسته) به زمان کافی نیاز دارند.این باکتری ها که شامل استرپتوکوکوس بوویس و گونه های لاکتوباسیلوس هستند،مقادیر زیادی اسید لاکتیک تولید می کنند که موجب کاهش شدید اسیدیته محیط شکمبه می شود.باکتری مصرف کننده اسید لاکتیک مانند مگاسفرا السدنی،سلنوموناس رومیناتوم،و گونه های ویونلا مقادیری از اسید لاکتیک را به پروپیونات تبدیل کرده و با این عمل موجب تعدیل اثرات نشاسته بر اسیدیته شکمبه می شوند.پایین بودن پی اچ شکمبه از ۶ موجب اختلال هضم فیبر می شود و مصرف ماده خشک در اسیدوز تحت بالینی کاهش می یابد.
بیماری های دوره انتقال ارتباط نزدیکی با کاهش ماده خشک مصرفی دارند و مصرف ماده خشک،عامل بسیار مهمی در سلامت و عملکرد گاوها در دوره خشکی می باشد.مصرف ماده خشک و غلظت مواد مغذی جیره در دوره انتقال ،تعین کننده فراهمی مواد مغذی مورد نیاز گاو و جنین در حال رشد میباشد.گاوها در حوالی زایمان نسبت به انسولین غیر حساس بوده و غلظت انسولین آنها نسبتا پایین می باشد.پایین بودن غلظت انسولین علی رغم کاهش میزان ماده خشک مصرفی در هفته های آخر آبستنی موجب نگهداری ثابت غلظت گلوکز خون می شود.در حضور سطح پایین انسولین ،مصرف گلوکز توسط بافت های مختلف کاهش می یابد در حالی که استفاده از منابع انرژی حاصل از چربی ها توسط بافت عضلانی افزایش می یابد که این در نهایت موجب ذخیره گلوکز می شود.
استفاده از منابع انرژی حاصل از چربی ها نشان دهنده افزایش نرخ جابجایی چربی های ذخیره ای بدن جهت حمایت از فرایند شیردهی است.اگرچه ،جا به جایی گسترده بافت چربی بدن موجب افزایش خطر بروز بیماری هایی نظیر کتوز ،عفونت های رحمی و کبد چرب می شوند.بخشی از فرآیند کنترل مصرف خوراک از طریق اکسیداسیون پروپیونات در کبد انجام می گیرد که در نهایت موجب سیری می گردد.(آلن و همکاران ۲۰۰۹)در نتیجه ،استفاده از منابع چربی ها و کربوهیدرات هایی با قابلیت تخمیر کمتر در اوایل دوره شیردهی ،می توانند سودمند باشد.بالا بودن امتیاز وضعیت بدنی در گاوها و گوسفندان در زمان زایمان موجب کاهش ماده خشک مصرفی در اوایل دوره شیردهی می شود(گارنس ورثی و تاپس ۱۹۸۲)کاهش ماده خشک مصرفی در گاوهای مبتلا به کتوز بالینی بلافاصله پس از زایمان (لین و همکاران ۱۹۹۴)و پیش از زایمان مورد توجه قرار گرفته است.
در دوره انتقال گاوهای چاق ممکن است دچار کاهش شدید ماده خشک مصرفی شوند.گاوهای بسیار چاق در معرض ابتلا به تب شیر قرار می گیرند(استاک دیل ۲۰۰۷)استفاده بیشتر از علوفه با کیفیت و با قابلیت هضم آهسته الیاف موجب افزایش مصرف ماده خشک می شود.افزایش تولید شیر به علت افزایش مصرف خوراک در دوره پس از زایمان روی داده و همبستگی مثبتی بین میزان مصرف خوراک در روز پیش و پس از زایمان مشاهده گردید.(برتیکس و همکاران ۱۹۹۲)
تغییرات متابولیسم کلسیم که در اثر شروع فرایند شیردهی ایجاد می گردد،نقش بسیار مهمی در تب شیر تحت بالینی دارد.غلظت کلسیم خون گا بالغ در حدود ۸.۵ تا ۱۰ می گرم در دسی لیتر حفظ می شود.مایع داخل مجرای استخوان ممکن است حاوی ۶ تا ۱۵ گرم کلسیم باشد.اندازه این مخزن کلسیم به وضعیت اسید-باز حیوان بستگی دارد.که در زمان اسیدوز بزرگتر و در زمان آلکالوز کوچک تر می شود.هدف اصلی که حفظ کلسیم طبیعی خون است حاصل می شود.برداشت (موبیلیزاسیون)کلسیم از استخوان به وسیله هورمون پاراتیروئید (PTH)تنظیم می شود،که در زمان کاهش کلسیم خون تولید می شود.باز جذب کلسیم در لوله های کلیوی نیز به وسیله PTH افزایش می یابد.اما ،کل مقدار کلسیم که می تواند بازیافت شود،معمولا نسبتا کم است.
۱،۲۵ دی هیدروکسی ویتامین D هورمون دیگری است که برای تحریک روده در جذب کار آمد کلسیم جیره غذایی لازم است.این هورمون در داخل کلیه در پاسخ به افزایش PTH خون ،از ویتامین D ساخته می شود.در لوله های کلیوی نیز به وسیله PH افزایش می یابد.اما کل مقدار کلسیم که می تواند بازیافت شود معمولا نسبتا کم است، بطوریکه ممکن است خروج کلسیم به شیر از ۵۰ گرم در روز تجاوز کند.پیش از زایمان ،احتیاجات روزانه کلسیم حدود ۳۰ گرم در روز می باشد که ۱۵ گرم از این مقدار از طریق مدفوع و ادرار دفع شده و ۱۵ گرم دیگر صرف رشد جنین می شود.نیاز گاو به این مقدار کلسیم،ممکن است تنها از طریق افزایش جذب کلسیم از شکمبه یا روده و افزایش متابولیسم بافت ها بویژه بافت استخوانی تامین شود زیرا ذخایر کلسیم در گردش خون بسیار محدود می باشد.
اسکلت دارای ۹۸ درصد از کل کلسیم بدن می باشد و ذخایر کلسیم بدن تحت کنترل شدید هموستاتیکی قرار دارد.در یک گاو ۶۰۰ کیلوگرمی حدود ۳ گرم کلسیم در پلاسما و تنها ۸ تا ۹ گرم در بخش های خارج از استخوان وجود دارد.در زمان زایمان ،افزایش شدیدی در احتیاجات کلسیم گاو را برای تولید آغوز (۲ تا ۳ گرم در لیتر) و شیر (۱.۲۲تا ۱.۴۵ گرم در لیتر)بوجود می آید که جهت تامین این مقادیر فراهمی کلسیم باید به ۲ تا ۴ برابر افزایش یابد.کلسیم مورد نیاز در این زمان از جابجایی ذخایر کلسیم و افزایش نرخ جذب کلسیم خوراک حاصل می شود.بدن دارای سیستم بسیار دقیقی از هموستازی جهت نگهداری غلظت کلسیم در یک دامنه مشخص می باشد.
پیش از وقوع بحران هیپوکلسمیک ،گاوها قادر به تحمل از دست دادن تنها ۵۰ درصد ذخایر کلسیم خون می باشد.بخشی از کنترل فیزیولوژیکی هموستازی کلسیم توسط کلسیتونین که در پاسخ به کاهش سطح کلسیم ترشح می شود انجام می گیرد.هورمون پاراتیروئید در پاسخ به کاهش سطح کلسیم خون از غده های پاراتیروئید ترشح می شود.در زمان کاهش ورود کلسیم به دستگاه گوارش ،ترشح هورمون پاراتیروئید افزایش یافته که موجب تحریک تولید شکل فعال ویتامین D۳ و افزایش جذب کلسیم بیشتر از روده می شود.هورمون پاراتیروئید نقش بسیار مهمی در متابولیسم ویتامین D دارد.ویتامین D۳ از طریق ویژگی شبه هورمونی استروئیدی نقش بسیار مهمی در نگهداری هموستازی کلسیم خون دارد.
افزایش جابجایی بافت چربی موجب افزایش جریان اسیدهای چرب به کبد جهت اکسیداسیون آنها می شود.مقداری از اسیدهای چرب اکسید شده به صورت اجسام کتونی از کبد خارج شده و به بافت های محیطی انتقال می یابند.کبد ممکن است قادر به انتقال مجدد مقادیر کافی از اسیدهای چرب به خارج از آن نباشد.در نتیجه ،چربی در سلولهای کبدی ذخیره می شود. (اورتون ۲۰۰۱) تجمع چربی در سلولهای کبد ممکن است موجب اختلال در نرخ گلوکونئوژنز و اوروژنز (تولید اوره)گردد. (استرانگ و همكاران ۱۹۹۸)استرنگ و همکاران در سال ۱۹۹۸ دریافتند که قرار گرفتن سلولهای کبدی در معرض اسیدهای چرب آزاد موجب کاهش تولید اوره به میزان ۴۰ درصد می شود.
یکی از عناصر بسیار مهم در تغذیه گاو شیری می باشد.و کاتیون مهم داخل سلولی است و عامل کمکی (کوفاکتور) ضروری برای واکنش های حیاتی آنزیمی در مسیر های متابولیکی عمده است.غلظت منیزیم پلاسما به طور طبیعی بین ۱.۸ تا ۲.۴ میلی گرم در هر دسی لیتر (۰.۷۵ تا ۱ میلی مول در لیتر)می باشد.حفظ غلظت طبیعی منیزیم ،تقریبا به طور کلی ، به جذب آن از جیره غذایی وابسته است.منیزیم به خوبی از دیواره روده باریک گوساله های جوان و بره ها جذب می شود.با توسعه شکمبه و نگاری این مکان ها بخش اصلی و شاید تنها مکان برای جذب خالص منیزیم را تشکیل می دهند جذب منیزیم از شکمبه وابسته به غلظت منیزیم محلول در مایع شکمبه و انسجام در مکانیسم انتقال منیزیم است،که یک فرآیند انتقال فعال وابسته به سدیم است. (مارتنس و همکاران ۱۹۸۶)
مقدار منیزیم جیره علوفه با منیزیم کم و مکمل ناکافی منیزیم باعث پایین آمدن غلظت منیزیم محلول در مایع شکمبه می شود. PH مایع شکمبه :با بالا رفتن PH به بالای ۶.۵ محلولیت منیزیم به شدت کاهش می یابد.وقتی به گاوها جیره های پر غلات خورانده می شود،PH مایع شکمبه به زیر ۶.۵ آمده و باعث افزایش محلولیت منیزیم و قابلیت دسترسی آن می شود.
از عوامل موثر در انتقال فعال منیزیم از دیواره شکمبه : *نسبت سدیم به پتاسیم جیره غذایی و *سرعت عبور منیزیم از شکمبه می باشد. PTH باعث افزایش بازجذب کلیوی منیزیم شده ،بنابراین منیزیم کمتری از کلیه ها دفع می شود و این امر باعث بالا رفتن منیزیم خون در هنگام تب شیر می شود(گاف و همکاران ۱۹۸۹).اگر منیزیم جیره ناکافی باشد یا جذب شکمبه ای منیزیم دچار آسیب شده باشد به اندازه کافی منیزیم جذب خون نمی شود.تا به آستانه طبیعی بازجذب کلیوی منیزیم برسد.حدود ۷۰ درصد منیزیم بدن در استخوان ها قرار دارد و تقریبا تمامی توازن منیزیم در بافت نرم انجام می گیرد.منیزیم به همراه کلسیم موجب حفظ تمامیت غشا سلولی شده و بنابراین در عملکرد عضله قلبی ،عضله اسکلتی و بافت عصبی نقش حیاتی دارد.منیزیم نقش بسیار مهمی در هوموستازس کلسیم دارد.مبانی فیزیولوژیکی دقیقی در رابطه با نقش حفاظتی منیزیم در برابر تب شیر وجود دارد.
منیزیم نقش بسیار مهمی در آزادسازی هورمون پاراتیروئید و ساخته شدن ویتامین D۳ دارد.در شرایط کمبود منیزیم (هیپو منیزیم)کلیه و استخوان پاسخ دهی کمتری به PTH دارند.ونگ و بید در سال ۱۹۹۲ دریافتند که دفع کلیوی منیزیم در گاوهای غیر آبستن و غیر شیرده تغذیه شده با جیره های حاوی سطح بالای منیزیم در مقایسه با گاوهای تغذیه با سطوح پایین منیزیم، کمتر می باشد.
غلظت فسفر پلاسما به طور طبیعی بین ۱.۳ تا ۲.۶ میلی مول در لیتر یا ۴ تا ۸ میلی گرم در دسی لیتر است.لازمه حفظ مخزن فسفر خارج سلولی آن است که ،فسفری که منشا داخلی داشته و از طریق مدفوع ،دفع میگردد فسفری که از طریق ادرار و تولید شیر از بدن خارج می شود با فسفری که از طریق جیره جذب شده یا از استخوان برداشت می شود،جایگزین گردد. در اواخر دوره آبستنی،جنین برای توسعه استخوانی می تواند تا حدود ۱۰ گرم فسفر در روز ،از مخزن فسفر مادری برداشت کند.(House WA. Bell AW ۱۹۹۳)در طول رشد حیوان ،حدود ۰.۳ گرم فسفر در هر کیلوگرم از بافت بدن(ماهیچه)ذخیره می شود.(Bacon JA,Bell MC ۱۹۹۰)به ازای هر کیلوگرم شیر تولیدی ،حدود ۱ گرم فسفر از مخزن خارج سلولی خارج می شود.
میکروبهای شکمبه قادر به هضم اسید فیتیک بوده و لذا بیشتر فسفر پیوند شده فیتات ،که ۳۵ تا ۷۰ درصد از فسفر موجود در گیاه را تشکیل می دهد،برای نشخوارکنندگان قابل دسترس است.PTH که در طول دوره های تنش کلسیمی ،ترشح می شود ،باعث دفع کلیوی و بزاقی فسفر می شود،که می تواند برای حفظ غلظت طبیعی فسفر خون زیان آور باشد.PTH می تواند غلظت فسفر خون را افزایش دهد زیرا باعث تحریک بازجذب ماده معدنی از استخوان می شود.
فسفر نیز نقش بسیار مهمی در پاتوژنز تب شیر دارد بطوریکه افزایش غلظت فسفر موجب افزایش خطر بروز تب شیر می شود. اگرچه،حساسیت تنظیم سطوح فسفر به اندازه تنظیم سطوح فسفر به اندازه تنظیم سطح کلسیم نیست،اما هر دو عنصر با یون های فسفات پلاسما به شدت در ارتباط می باشند و به طور مستقیم توسط D۳ و به طور غیرمستقیم توطس بازخورد منفی کلسیم PTH تنظیم می شود.(گاف ۱۹۹۹)بر اساس شواهد موجود (کیچورا و همکاران ۱۹۸۲)سطوح بالای فسفر در جیره های پیش از زایش می تواند اثر سوئی بر هموستازی کلسیم داشته باشد.
تئوری نقش تفاوت کاتیون و آنیون جیره در بیماری زایی تب شیر،اولین بار توسط محققان نروژی مطرح گردید. این محققین دریافتند که جیره های حاوی سطوح بالای سدیم و پتاسیم و سطوح پایین کلر و سولفور موجب افزایش وقوع تب شیر می شوند و در حالی که جیره های حاوی سطوح بالای کلر و سولفور و سطوح پایین سدیم و پتاسیم و یا جیره های حاوی نمک ها آنیونی وقوع تب شیر را کاهش می دهند.افزایش پتاسیم جیره می تواند موجب هیپرکلسمی شود(هورست و همکاران ۱۹۹۷). وقتی آنیون ها جذب می شوند برای خنثی شدن بار یونی بطور عمومی غلظت H+ مثبت افزایش یافته و اسیدوز رخ می دهد.
افزودن نمک های آنیونیک به جیره باعث کاهش PH خون و ادرار شده اگر PH ادرار بین ۵.۵ تا ۶.۲ باشد اسیدوز خفیف قابل قبول است و کمتر از ۵.۵ نبایدباشد. با کلرید آمونیوم بهتر از سولفات آمونیوم در جیره است.وارد کردن به حیوان به یک اسیدوز متابولیکی خفیف بوسیله اضافه کردن CL- , SO۴- به جیره قبل از زایمان حساسیت بافت ها را به پاراتورمون افزایش داد.بر این پایه است که اضافه کردن نمک های آنیونی یه جیره بازجذب کلسیم از استخوان ها و ساخت D۳ را زیاد می کند. آنچه که باعث تب شیر می شود آلکالوز متابولیکی است و که بر اثر ناتوان بودن بافتهای بدن گاو و دادن پاسخ مناسب به هورمون های پاراتیروئید است.نمک های کلرور در مقایسه با نمک های سولفاته اسیدوژنیک تر هستند.
(کلرید کلسیم ۱.۵%و سولفات منیزیم ۱.۷%و کلرید آمونیوم ۰.۸%)بهترین راه استفاده از نمک های آنیونی در خوراک استفاده از خوراک پلت شده است. حداقل بایستی ۱۰ روز از جیره آنیونی در جیره پیش از زایش استفاده کرد.جیره های آنیونی خیز پستان یا ادم در گاوهای شکم یک را کاهش می دهد.
غلظت طبیعی پتاسیم در پلاسمای گاو حدود ۳.۹ تا ۵.۸ میلی اکی والان در لیتر است.هیپوکالمی،معمول ترین عارضه ثانویه در نشخوارکنندگانی است که اسیدوز لاکتیکی شکمبه ،کتوز،اسهال،نقص کلیوی و کاهش بزاق در طول تنش گرمایی ،دارند.کمبود کلسیم خون اثرات قوی بر روی وظایف قلب دارد.گاوها معمولا ،جیره هایی که پتاسیم آنها بیش از نیازشان می باشد را برای تامین نیازهای بافتی ،مصرف می کنند به دلیل این که تقریبا تمام پتاسیم جیره از راه روده جذب می شود برای پیشگیری از افزایش پتاسیم اضافی پلاسما ،ضروری است.کلیه ها مقدار پتاسیم اضافی جذب شده را دفع کنند دفع کلیوی پتاسیم ،توسط آلدوسترون کنترل می شود که این هورمون،ترشح کلیوی پتاسیم را در تبادل با یون های سدیم ،افزایش می دهد.
انسولین ،فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم ATPآز را افزایش میدهد،و در کبد و ماهیچه اسکلتی باعث افزایش جذب پتاسیم توسط این بافت ها می شود.وقتی غلظت H+در خون گاو شروع به افزایش میکند،پتاسیم ،مایعات داخل سلولی را ترک خواهد کرد و وارد مایعات خارج سلولی خواهد شد.در همین زمان غلظت H+در مایع داخل سلولی شروع به افزایش میکند.هیپرکالمی اغلب نتیجه تلاش بدن در مبارزه با اسیدوز می باشد.برعکس ،اگر حیوان در خطر بروز آلکالوز باشد K+ از مایعات خارج سلولی خارج می شود،در نتیجه سطوح H+داخل سلولی کاهش می یابد و غلظت های H+ خارج سلولی افزایش می یابد تا PH طبیعی خون را حفظ کند.هر کیلوگرم شیر تقریبا حاوی ۱.۵ گرم پتاسیم است و رشد جنینی در اواخر آبستنی روزانه به حدود ۱ گرم پتاسیم نیاز دارد.
کاهش غلظت پتاسیم داخل سلولی باعث کاهش قدرت ماهیچه می شود.کاهش در پتاسیم داخل سلولی ،مقدار کلسیم آزاد شده از شبکه سارکوپلاسمی را در طول فعالیت ماهیچه ای ،کاهش می دهد و در نتیجه آن اثر متقابل بین اکتین و میوزین که باعث انقباض ماهیچه می شود،کاهش می یابد.
یک روش معقول ،افزودن ۲۰۰۰۰ تا ۳۰۰۰۰ واحد بین المللی ویتامین D'در روز به جیره گاو خشک است.دوز های پایین تر از (۵۰۰۰۰۰ تا ۱ میلیون واحد ویتامین D)ممکن است تب شیر را القا کند زیرا سطوح بالای ۲۵ - هیدروکسی ویتامین D'و ۱و۲۵-دی هیدروکسی ویتامین D،ترشح PTH و مستقیما سنتز کلیوی ۱،۲۵-دی هیدروکسی ویتامین D با منشا داخلی ،را متوقف میکند.حیوان زمانی هیپوکلسمیک می شود که منبع خارجی ویتامین D که باعث حفظ جذب بالای روده ای کلسیم می شود،از بدن دفع شود.درمان ۱.۲۵-دی هیدروکسی ویتامین و مشابه های آن می تواند موثرترین و ایمن تر از ویتامین D باشد ،اما مشکلات همراه با زمان تجویز ،باقی می ماند.با قطع تدریجی هورمون خارجی در یک دوره زمانی پس از زایش ،مشکل مربوط به جلوگیری از تولید ۱،۲۵-دی هیدروکسی ویتامین D کلیوی ،می تواند به حداقل برسد. (گاف و همکاران ۱۹۹۰)