اسیدوز
اوایل اعتقاد بر این بود که در طی اسیدوزیس شکمبه ای مقادیر بسیار بالایی دی لاکتات تولید می شود که جذبش از شکمبه به آرامی صورت میگیرد همچنین متابولیسم آن توسط بافت های شکمبه نسبت به ال لاکتات بسیار آهسته می باشد. بعدا این عقیده با آزمایشات دیگر رد شد و مشخص شده که دی لاکتات از شکمبه جذب شده (هانتینگتون و همکاران، ۱۹۸۳) و نرخ متابولیسم آن در بافت ها (هارمون و همکاران، ۱۹۸۳) مشابه متابولیسم ال لاکتات می باشد. دستگاه گوارش دام های اسیدوتیک است به علت اسیدوز که منجر به هجوم سیستمیک باکتری های مسئول آبسه کبد، از جمله necrophorus Sphaerophorus و pyrogenes Coninobacterium می شود آسیب می بیند. التهاب روده تحتانی منجر به اسهال شده که باعث از دست دادن بیش از حد یون بی کربنات که به بهبود اسیدوز سیستمیک کمک می کند می شود. اسیدوز همچنین باعث افزایش تولید تیامیناز میکروبی شده که در پی آن تیامین از بین میرود که در نتیجه آن امکان ابتلای حیوان به پلی انسه فالامالاسیا بیشتر می شود. در اسیدوز شکمبه ای، تولید اتانول توسط باکتری و مخمر افزایش یافته و در نتیجه ی جذب مقدار بالایی از اتانول به جریان خون، حیوانات اسیدوتیک رفتار غیر طبیعی از خود نشان می دهند
اسیدوز متابولیکی
زمانی که سطح CO۲ در رابطه با یون بی کربنات در مایعات بدن بالاتر می رود، این وضعیت می تواند به اسیدوز متابولیک منجر شود. اسیدوز متابولیک باعث از دست رفتن بیش از حد نمک های قلیایی (مانند بی کربنات) از طریق اسهال و یا استفراغ و همچنین آسیب کلیوی و عدم توانایی بدن برای دفع هیدروژن و جذب یا باز جذب بیکربنات می شود اسیدوز متابولیکی با pH پایین خون سرخرگ ها و کاهش غلظت بی کربنات پلاسما مشخص می شود. در ابتدا کلیه سعی می کند برای حفظ pH طبیعی خون، دفع یون هیدروژن را از طریق ادرار افزایش دهد و تعداد تنفس به منظور افزایش دفع CO۲ افزایش می یابد. اما اسیدیته بیش از حد باعث نارسایی کلیه و شوک hypovolemic میشود. دفع اسید از طریق ادرار و یا تنفس به مقدار کمی صورت میگیرد. در شوک hypovolemic تنفس کاهش مییابد.
پیشگیری تغذیه ای
برای جلوگیری از وقوع اسیدوز، عادت پذیری تدریجی حیوان به جیره های حاوی مقادیر بالای کربوهیدرات های سریع التخمیر و همچینین محدود کردن مصرف آن توسط حیوان ضروری می باشد. مواد افزودنی خوراک، مانند بافر (بی کربنات، هیدروکسیدها و سیلیکات) باید ۲-۴ درصد به مخلوط کنسانتره در فاز اولیه سازگاری به جیره با کنسانتره بالا مخلوط شوند. تغذیه مخمر ساکارومیسس سرویسیا، سلنوموناس رومینانتیوم نیز به کنترل اسیدوز کمک می کند. علاوه بر این در طول تغذیه بالای افزودن ویرجینامایسین یا موننسین مانند آنتی بیوتیک به جیره باغث کنترل رشد باکتری های گرم مثبت تولید کننده اسید و در نتیجه تثبیت PH شکمبه می شود.
برای خنثی کردن اسید اضافی، باید مقدار زیادی سدیم بی کربنات به صورت خوراکی به دام داده شده شود. بی کربنات سدیم و یا لاکتات سدیم یا گلوکونات سدیم نیز باید به صورت داخل وریدی تزریق شوند. تجویز مکرر نرمال سالین برای بازگرداندن pH خون به حالت عادی و افزایش ترشح اسید از طریق ادرار مورد نیاز است تزریق هیدروکلراید تیامین در سوخت و ساز جذب اسید لاکتیک کمک خواهد کرد.
لنگش
لنگش التهاب لایه های پوست داخل پا (سم) است. لنگش ناشی از یک اختلال متابولیک سیستمیک است که قلب و عروق، کلیه و سیستم غدد درون ریز و وضعیت پایه اسید را به مخاطره می اندازد.
لنگش اغلب در طول اسیدوز شکمبه ناشی از مصرف میزان بالای دانه های سمی و به دلیل اسید لاکتیک، اندوتوکسین و هیستامین آزاد شده در شکمبه از میکروب های مرده شکمبه ، که به خون جذب شده و عروق کوچک در حال رشد دیواره سم را تحت تاثیر قرار می دهند ایجاد می شود. زمانی که pH شکمبه به ۵ و یا کمتر از ۵ برسد هیستامین از هیستیدین توسط دی کربوکسیلاز باکتریایی ساخته میشود. همچنین مخاط آسیب دیده شکمبه که تحت تاثیر فرسایش اسید لاکتیک قرار گرفته است باعث تشکیل داخل شکمبه هیستامین توسط تخریب سلول های ماست سل ها می شوند. تولید بیش از حد اندوتوکسین در شکمبه به دلیل نابودی باکتری های گرم منفی نیز به آزاد شدن هیستامین اندوژنوس از سلول های بدن کمک می کند (هوبر، ۱۹۷۶). راندهاوا و همکاران (۱۹۸۸) در اسیدوز لاکتیک حاد در گوساله بوفالو، لنگش شدید همراه با افزایش سطح هیستامین در شکمبه و خون مشاهده کردند از دست دادن آب و الکترولیت ها به علت اسهال منجر به افزایش اسمولاریته بالا و غلظت همو، اختلال عملکرد کلیوی و پارگی شریان های محیطی به خصوص در اندام ها که لامینیت شده میشود.
بیوتین در تولید و رسوب اسکلروپروتئین ها مانند کراتین نقش دارد. از این رو، مکمل بیوتین بر سلامت سم اثر دارد. نشان داده شده که ویرجینامایسین از توسعه اسیدوزیس و ساخت اسید لاکتیک جلوگیری و در نتیجه می تواند بروز لنگش را کاهش دهد. حیوانات باید تحرک و ورزش مناسب داده شوند. کم تحرکی جریان خون را کاهش داده و باعث ادم و تورم در سم می شود. از سوی دیگر، ورزش بیش از حد به دلیل ضربه های وارده شده به سم در کف های بتونی باعث آسیب و افزایش بروز لنگش می شود. برای جلوگیری از عوارض سم، بررسی و مواظبت باید به صورت مداوم انجام شود.